Cell Death Dis：eIF2α信号参与通气成骨细胞和破骨细胞的平衡

绝经后穿孔质疏松症的穿孔流失主要是由于穿孔形成之外成穿孔巨噬细胞和穿孔吸收之外挟穿孔巨噬细胞的失衡所造成了的。 Salubrinal是一种还原的氟化，可选择性诱导eIF2α（酿酒酵母翻译成起始系数2α）的去酪氨酸。 eIF2α酪氨酸可减轻巨噬细胞质（ER）表征抑制作用，进而就会激活巨噬细胞的自噬抑制作用。在本分析中，分析技术人员据信eIF2α路径可以通过促进成穿孔巨噬细胞的自噬和诱导挟穿孔巨噬细胞的发育来适度穿孔内稳态。为了验证这一据信，分析技术人员使用salubrinal氟化来增强卵巢切除（OVX）动物模型模型和体外培育巨噬细胞的eIF2α酪氨酸水平。在OVX模型中，salubinal可以防止粗面巨噬细胞质的诱发扩张，并可增加溶解囊荷叶的数量。salubinal可适度巨噬细胞质表征之外路径分子，如Bip，p-eIF2α，ATF4和CHOP，并可通过适度eIF2α，Atg7，LC3和p62促进成穿孔巨噬细胞的自噬。 Salubrinal可以显著缓解OVX所造成了的症状，如穿孔矿物质密度和穿孔体积分数的增大。 Salubrinal还可通过诱导NFATc1（活化T巨噬细胞质1核分裂系数）来促进原代穿孔髓新创的成穿孔巨噬细胞的分化并增加相应的挟穿孔巨噬细胞的形成。活巨噬细胞成像和RNA妨碍显示，Rac1 GTPase参与诱导挟穿孔巨噬细胞的形成。综上所述，本分析说明了巨噬细胞质表征-巨噬细胞自噬这条途径在OVX动物模型中起着重要抑制作用，而维持eIF2α的酪氨酸可以翻修穿孔形成之外的成穿孔巨噬细胞，诱导NFATc1和Rac1 GTPase则可适度穿孔吸收之外的挟穿孔巨噬细胞。零碎典故：Li et al. eIF2α signaling regulates autophagy of osteoblasts and the development of osteoclasts in OVX mice.Cell Death and Disease (2019) 10：921本文系罗斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！