Circulation：Par4遗漏可增加心肌梗死后的心脏破裂风险

肝脏破裂是急性脑出血(MI)的主要致死癌症。虽然再转化成方针取得了重大进展，但肝脏破裂的死亡率即便如此很高。研究表明，溶栓疗法可加速肝脏破裂，但这一危险因素的相关性仍依赖于争议。Kolpakov等系统性了MI肠道肝脏的受体酶激活特异性4（Par4）的表达出来，研究了Par4局限性对MI后的横膈膜彻底改变和心功能的阻碍。结果推测，Par4在MI后的肠道肝脏和转化的肝细胞之前的mRNA和受体技术水平原则上减低，以作出反应肥厚和发炎性刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相比之下，Par4缺点肠道的肝细胞突变更寡、梗死面积更小和功能以后更多。无论如何，在慢性MI后，与WT肠道相比之下，Par4-/-肠道的心功能受损、肝脏破裂率及死亡率原则上更高。对Par4-/-肠道肝脏的病理审核辨识，与WT相比之下，脑出血扩张更大、出血增多、之前性红细胞如山延迟，导致脑出血后愈合受损。在转化成和人体内脑出血后，Par4缺乏还可减慢之前性红细胞的突变，并阻碍梗死甲状腺的发炎溶解。给WT肠道输注Par4-/-之前性红细胞可延缓发炎的消减，减低肝脏出血，并会加重心功能盲点，但输注Par-/-骨髓无此效应。与此类似，给Par4-/-肠道输注WT之前性红细胞可以以后发炎的消减，降低肝脏破裂发病率，并改善脑出血后的心功能。 论点：本研究揭示了Par4在甲状腺愈合操作过程之前之前性红细胞突变和发炎消减之前的重要作用，上会Par4抑制或可作为潜在的疗法靶点，且只一般而言于水肿损坏的急性期，不可作为MI的长期疗法。 原始记事： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775